肝病

糖尿病研究人员发现了脂肪肝的转变:碳水化合物,脂肪和蛋白质:一个分子就能控制它们

作者:佚名 来源: medicalxpress 日期:2018-06-03
导读

         研究人员已经确定了肝脏处理碳水化合物、脂肪和蛋白质的方法的关键分叉。他们说,这可能是对抗脂肪肝和糖尿病的新目标。 杜克大学的研究人员已经确定了一个关键的分叉,用于肝脏处理碳水化合物、脂肪和蛋白质的方式。研究人员正在研究一组氨基酸,即蛋白质代谢的分解产物,这组氨基酸似乎是胰岛素抵抗的信号。他们被称为分支链氨基酸或BCAA,在2009年杜克大学分子生理学研究所领导的研究中鉴定为肥胖和胰岛素抵抗的有力

关键字:  脂肪肝 

        研究人员已经确定了肝脏处理碳水化合物、脂肪和蛋白质的方法的关键分叉。他们说,这可能是对抗脂肪肝和糖尿病的新目标。

        杜克大学的研究人员已经确定了一个关键的分叉,用于肝脏处理碳水化合物、脂肪和蛋白质的方式。研究人员正在研究一组氨基酸,即蛋白质代谢的分解产物,这组氨基酸似乎是胰岛素抵抗的信号。他们被称为分支链氨基酸或BCAA,在2009年杜克大学分子生理学研究所领导的研究中鉴定为肥胖和胰岛素抵抗的有力标志。在1969年发表在《新英格兰医学杂志》上的一项研究中,BCAA与胰岛素抵抗之间的关系出现在文献中。从那以后,他们就成为了具有里程碑意义的研究,成为了对未来糖尿病发展的高度预测。

        研究人员表示:“这些代谢物的新陈代谢和代谢健康状况不佳。这是一个长期的历史记录,但我们不知道它的意义。在探讨BCAAs如何在肥胖和胰岛素抵抗中更加丰富的生物化学方面时,研究人员发现不同的器官系统以不同的方式处理它们的分解。肝脏中储存了更多的脂肪,并在前糖尿病中产生了更多的葡萄糖,结果表明,执行BCAA分解的分子成分被单一的调节开关关闭了。”

        两种分子,一种激酶和一种磷酸酶,在对抗中起作用,控制着BCAA的分解。这些分子的平衡决定了BCAAs是分解还是积累。那么,如果我们把它打开呢?我们可以去掉抑制信号,激酶或者添加更多的激活信号磷酸酶。这种方法得到了与Drs组合的帮助。达拉斯德州大学西南医学中心的研究人员发现了一种抑制激酶的药物。

        当研究人员抑制激酶或激活磷酸酶时,结果几乎相同。在大鼠糖尿病模型的一个星期内,激活BCAA分解脂肪沉积在肝脏和改善葡萄糖调节,却不改变体重。

        “这种特殊的老鼠模型(Zucker脂肪老鼠)是一种极端的肥胖和代谢性疾病模型,所以如果能在一周内得到改善,是非常重要的。”

        通过这些实验,杜克大学的研究小组将其研究结果与一种在肝脏脂肪生产中起重要作用的酶联系起来。他们发现这种被称为atp柠檬酸水解酶的酶与调节BCAA代谢的激酶和磷酸酶相互作用和调节。

        在一系列的实验中,他们确定了这三个因素在肝细胞不同部位的相互作用。研究人员还发现,高果糖饮食,如饮用大量含糖苏打水会导致激酶和磷酸酶水平的失衡,这是促进肝脏脂肪积累的更大项目的一部分。激酶活性上升,磷酸酶活性下降导致更多的肝脏脂肪和更差的代谢健康。

        “这有助于解释为什么BCAA与不规律的脂肪代谢有关,从而导致2型糖尿病,越来越多的证据表明,BCAA不仅是糖尿病的被动标志,而且可能在疾病的驱动中起作用。它让我们有动力去测试我们饮食中氨基酸摄入量的变化是否值得探索。然而,这些发现受限于动物模型和短期的研究,但我认为,其他动物模型的长期研究将会证明这一点。虽然还有很多工作要做,但这可能是治疗脂肪肝的新目标。”

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