肝病

血管生成素2可以预测丙型肝炎患者的肝血管生成和纤维化程度

作者:佚名 来源:MedSci梅斯 日期:2021-02-16
导读

         众所周知,慢性肝损伤都会导致肝纤维化的发生,并最终导致肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生。病理性血管生成和内皮功能障碍是肝脏中肿瘤扩散的主要驱动力。血管生成被认为是肝纤维化的关键病理生理机制。 索拉非尼是一种针对HCC的分子靶向药物,它通过血管内皮生长因子(VEGF)或血小板衍生生长因子的受体以及通过Raf介导的途径和受体酪氨酸激酶抑制肿瘤细胞的增殖来抑制血管生成。据报道,患有慢性丙型肝炎(CHC

关键字:  肝血管生成 

        众所周知,慢性肝损伤都会导致肝纤维化的发生,并最终导致肝硬化和肝细胞癌(HCC)的发生。病理性血管生成和内皮功能障碍是肝脏中肿瘤扩散的主要驱动力。血管生成被认为是肝纤维化的关键病理生理机制。

        索拉非尼是一种针对HCC的分子靶向药物,它通过血管内皮生长因子(VEGF)或血小板衍生生长因子的受体以及通过Raf介导的途径和受体酪氨酸激酶抑制肿瘤细胞的增殖来抑制血管生成。据报道,患有慢性丙型肝炎(CHC)的患者血液中血管生成因子血管生成素(ANGP)-2的水平升高与纤维化相关。

        在这项研究中,研究人员旨在阐明血液ANGP-2是否可作为CHC患者肝血管生成和纤维化的生物标记,并进一步揭示在四氯化碳(CCl 4)治疗的肝纤维化小鼠模型中这种病理之间的关系。

        研究结果显示与健康志愿者相比,CHC患者的血浆ANGP-2水平升高,而通过直接作用的抗病毒药物根除丙型肝炎则使ANGP-2血浆水平降低。另外,血浆ANGP-2水平与CD31表达,胶原蛋白沉积,临床纤维化标志物和肝功能相关。索拉非尼可以抑制CCl 4处理小鼠的肝血管生成和纤维化,并伴随LSEC中ANGP-2表达的降低。

        由此,研究人员总结道:ANGP-2可作为CHC患者肝血管生成和纤维化的有用生物标记。另外,血管生成和纤维化可能密切相关。

        原始出处 :

        Yosuke Osawa. Et al.Blood angiopoietin-2 predicts liver angiogenesis and fibrosis in hepatitis C patients.BMC Gastroenterology.2021.

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